病例1
病史摘要
患者女，48岁，既往体健。
主诉：因「发热伴头痛18天」于-10-05入院。
现病史：患者于18天前无明显诱因出现发热，最高体温达39℃，无寒战，伴有右侧头部疼痛，呈发作性跳痛，程度较剧烈，伴余未诉特殊不适。医院查头颅CT未见明显异常，予以止痛、退热等对症处理，症状未见明显好转。
-10-05就诊我院急诊科，血常规示：白细胞计数6.87×10^9/L，粒细胞计数5.83×10^9/L，淋巴细胞降低（0.15×10^9/L），C-反应蛋白.0mg/L↑。MR颅脑平扫示：颅脑未见明显异常。
入院后再次出现发热、头痛，最高体温达41℃，伴肌肉疼痛、全身乏力，气喘。胸部CT提示双肺炎症。
入院时胸部CT：
两肺呈弥漫性分布斑片状阴影和条索影。
初步诊断
1、肺炎（双侧）
2、头痛待查：
脑血管疾病？
高血压性头痛？
紧张性头痛？
治疗方案
因在院外予以头孢曲松等治疗失败，入院后给予「亚胺培南+莫西沙星」抗菌、「奥司他韦」抗病毒、改善微循环、补液、退热等对症处理。患者头痛缓解，体温逐步下降，但气喘呈进行性加重，伴咳嗽、咳痰，痰白色稀痰，量少。
10-07出现血氧饱和度下降，波动于78-88%。急查血气分析示（吸氧浓度6L/分）：PH7.4，PaCO.1mmHg，PaO.9mmHg，PaO2/FiOmmHg，提示「Ⅰ型呼衰」，予无创呼吸机辅助呼吸（FiO%），血氧饱和度波动在92-95%。复查胸部CT：肺炎较前明显进展，考虑「重症肺炎；I型呼吸衰竭」。
10-07至10-10继续维持原方案治疗，效果欠佳，患者气喘进行性加重，无创呼吸机辅助呼吸（FiO%），血氧饱和度波动在88-92%。
10-:00转至我科。
查体：呼吸：35次/分，血压：/50mmHg，血氧饱和度波动于88-94%（FiO%），神清，大汗，呼吸急促费力、浅快，双肺呼吸音粗，可闻及湿性啰音，未闻及干性啰音及胸膜摩擦音，心浊音界正常，心率94次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，无心包摩擦音，腹部稍膨隆，无压痛、反跳痛，无移动性浊音。肠鸣音正常，4次/分。双侧腰背部「板油感」，下肢轻度浮肿。四肢肌力、肌张力未见异常，双侧Babinski征阴性。余未见明显异常。
复查胸部CT：
10-07影像学特点：
1、较前迅速进展，双肺出现大量斑片及条索影；
2、双肺斑片及条索影呈对称性分布，两肺近背段、叶间裂处明显，下肺较上肺明显。重症肺炎诊断标准
主要标准：
（1）需要气管插管行机械通气治疗（2）脓毒症休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗次要标准：
（1）呼吸频率≥30次／min（2）氧合指数≤mmHg（1mmHg=0.kPa）（3）多肺叶浸润（4）意识障碍和（或）定向障碍（5）血尿素氮≥7.14mmol/L（6）收缩压＜90mmHg需要积极的液体复苏从患者的病史和体征分析，符合重症肺炎的诊断标准，满足了三项次要标准（上述红字），虽然没有气管插管，但是进行了无创机械通气支持治疗。
计算24小时出入量
考虑到诊断为重症肺炎，因此仍然维持广谱抗感染治疗，但是在询问病史时发现，在转科前5天，患者每天的入超量基本达到ml左右，因此考虑患者肺炎进展可能是医源性肺水肿。
因患者头痛、发热征象已明显缓解，故及时调整治疗方案。
调整治疗方案
维持：无创呼吸机辅助呼吸，「亚胺培南+莫西沙星」抗细菌、「磷酸奥司他韦」抗病毒。
调整：1、停止大剂量补液，加强利尿；
2、考虑可能存在水钠潴留，将配液中生理盐水全部改为5%葡萄糖注射液。计算24小时出入量
及时调整每日出入量，每日保证出超在-ml之间。
查体
4天后，患者病情改善。查体可见四肢水肿明显减轻，膝下10cm和膝上10cm测量的腿围周径明显缩小。同时腹围也从75.2cm减少到67.8cm。提示患者全身水肿得到明显改善。
复查胸部CT：
肺部斑片影明显吸收，仅留少许条索影。
对比观察，10-07胸部CT提示为两肺弥漫性斑片状阴影，10-14胸部CT肺部阴影明显吸收，仅见少许条索影。不符合重症肺炎的吸收速度，证明该患者是以全身水肿伴有明显的肺水肿导致的呼吸衰竭。
思考
1、该患者发热的原因很可能是病毒性肺炎，故10-05入院时胸部CT表现为条索状阴影。
2、入院后补液过多，每日入超ml以上，4-5天入超相当于血容量翻了一番。
3、最后诊断：Ⅰ型呼吸衰竭的原因主要是肺水肿所致。
4、抗感染治疗按照重症肺炎诊断：过度治疗。
5、量出为入，经利尿、脱水后，肺部阴影明显改善。
病例2
病史摘要
老年男性，66岁。
主诉：「胸闷、气短伴低热5天」于-8-15急诊入科。
现病史：无明显诱因出现胸闷、气短伴低热5天，咳少量稀薄白色粘液痰，无畏冷、寒战，急诊行胸部CT（-08-11）未见明显异常，予以「厄他培南抗菌、口服激素、可必特+普米克雾化及」等处理，体温下降，但胸闷、气短渐进性加重；无咯血、胸痛等，遂转诊我科。
既往史：支气管哮喘病史40余年，平素不规律使用信必可，哮喘症状控制差；高血压病史5年，平素口服络活喜，血压控制平稳。
查体：T36.5℃，P次/分，R28次/分，BP90/65mmHg，SPO％（FiO2=0.5）。神清，呼吸急促，大汗淋漓、单字说话，口唇稍紫绀，双上肺闻及广泛哮鸣音，双下肺呼吸音弱，可闻及少许湿性啰音。
入院时胸部CT：
两肺斑片状阴影，双侧胸腔积液，以近背段阴影为主。
入科诊断
初步诊断：
1、重症肺炎（双侧）2、双侧胸腔积液2、支气管哮喘（急性发作期重度）3、心功能不全心源性哮喘待排诊疗方案：
①无创机械通气，检测出入量②继续厄他培南抗感染，化痰、平喘等对症处理③完善无创心功能（USCOM）检查诊疗经过
使用USCOM进行床边无创心功能测定，发现心肌收缩力下降，低动力性循环状态，外周血管明显收缩，前负荷偏高，CVP14cmH2O。考虑修正诊断：心源性哮喘。
及时调整补充治疗方案：
1、停用OCS；
2、加强利尿（控制每日出超ml）；
3、予以间羟胺升压，酌情补充白蛋白。
经过2天的治疗
1、两日共计出超ml，患者气喘症状明显改善，两下肺呼吸音增强，双肺哮鸣音显著减少，散在湿性啰音较前明显减少；
2、血气分析：PH7.38，PaO.5mmHg（原PaO.5mmHg，吸氧5L/min，OI：mmHg），PCOmmHg（吸氧2L/min），OI：mmHg；
3、血压稳定，停用间羟胺；
4、停用无创机械通气，改鼻导管吸氧2L/min，SaO%~96%；
5、利尿药物减量，控制补液速度，控制出超约-ml/日；
6、复查床旁胸片（下图）
治疗转归
复查胸部CT，影像学明显改善。5天后两肺斑片状阴影及胸腔积液明显吸收。-08-21患者治愈出院，在科住院时间仅6天。
思考
1、从心力衰竭的角度来看：传统对心衰的诊断方法，缺乏系统全面的心衰的评价方法，USCOM可克服这一不足，对患者进行床旁的心衰评价，克服了条件的局限性。
2、对于心源性哮喘而言：老年患者哮喘合并肺炎易与心源性哮喘混淆，而传统方法对两者鉴别相对困难。既往在诊断治疗方面，经常提出可以使用氨茶碱，既能够解除支气管哮喘，同时又纠正心源性哮喘，属于比较中性的治疗，但是很难在第一时间对心源性哮喘进行鉴别诊断。
3、从辅助检查方面来说：USCOM应用于老年支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别诊断及治疗评估，有较高的临床应用价值。
病例3
病史摘要
患者女，44岁，农民。
主诉：因「反复咳嗽、咳痰、气喘3个月」于年9月15日入院。
现病史：入院前3个月无明显诱因出现阵发性咳嗽，咳嗽时中下段胸骨后闷痛，伴咳痰，色白量多，气喘明显，不能平卧，夜间为著，休息后缓解，伴腹胀，无畏冷、发热、咯血，就诊医院予口服药物治疗（具体不详），咳嗽、咳痰、气喘症状无明显缓解。年9月15日我院门诊胸部CT提示：双肺多发斑片影，考虑炎症性病变。发病以来体重减轻5kg。
既往体健，近期有粉尘、农药喷雾接触史，无吸烟史。
查体：双肺呼吸音低，两下肺可闻及明显湿性啰音，余未见异常。
辅助检查
中年女性，无吸烟史，两肺弥漫性改变，肺血管纹理增粗，表现间质水肿改变。
恶性肿瘤特异性生长因子指标略升高，出现低氧血症，余实验室检查未见明显异常。
支气管镜检查提示：支气管黏膜慢性炎伴纤维素性渗出。
治疗随访
患者的顽固性低氧血症一直无法纠正，住院期间予头孢替安、伏立康唑抗感染及止咳、化痰、平喘等治疗，于年9月24日胸部CT复查较年9月15日CT大致相仿，但病情仍在加重。
年10月14日复查胸部CT，与年9月24日CT比较：双肺野内可见多发斑片、条索状密度增高影，肺小叶间隔增厚，出现间质水肿，较前进展。
年10月28日复查胸片可见双肺多发斑片状密度增高影，边界模糊，提示双肺炎症。
继续完善相关检查
考虑是否有间质性肺炎的可能性，进行胸腔镜下右中肺叶楔形切除术，术中可见肺部脏层胸膜表面弥散分布大量白色小结节，病理结果报告浸润性中分化腺癌，免疫组化提示：肺肠型腺癌。
思考
本例不同于其他有典型影像学表现者，诊断较困难，按肺炎治疗病情持续进展，分析有如下几点原因：
第一，患者为青年女性，无吸烟史，临床表现为咳嗽、咳痰、气喘、消瘦，无特异性，需与其它呼吸道疾病鉴别；
第二，影像学表现为广泛肺小叶间隔增厚，提示间质水肿，未见肺癌的典型影像学表现；
第三，支气管镜活检、肺泡灌洗液涂片均未找到恶性肿瘤证据，最终通过胸腔镜病理确诊，肺间质水肿实际为癌性淋巴管炎。
病例4
年原南京军区首例危重症H1N1感染
年：全世界甲流H1N1大流行。
当时该患者诊断为危重症甲流H1N1感染。两肺斑片状磨玻璃样肺水肿阴影。
入院后给予甲强龙治疗，1天后，症状明显改善；7天后，肺部呈斑片、条索影，肺部阴影明显吸收，患者症状明显改善。
思考
结合这次对于新冠肺炎的救治，专家共识也提出对于病毒性肺炎患者不应常规使用糖皮质激素，但对于重症患者出现短期内肺部病变进展迅速、ARDS、难治性休克伴肾上腺皮质功能不全，可以早期使用小到中等剂量的糖皮质激素，减轻肺部及全身炎症瀑布效应，减轻肺部渗出和纤维化，防治ARDS和多器官功能衰竭。
小结
毛细血管渗漏综合征
特别像病毒性感染以及其他的炎症反应导致毛细血管的渗漏，而肺是最娇嫩的器官，最容易出现毛细血管渗漏导致相关的肺水肿。毛细血管渗漏综合征（CapillaryLeakSyndrome,CLS）指由于毛细血管内皮细胞损伤、血管通透性增加而引起大量水分和晶胶体渗透到组织间隙，肺间质水肿、弥散功能下降，出现低氧血症、低蛋白血症、低血容量性休克、急性肾缺血和水肿等临床表现的一组综合征。
在电子显微镜下可以看到，一旦出现毛细血管渗漏，毛细血管内皮连接处会出现较大的缝隙，导致水电解质，甚至蛋白质外漏导致肺间质性水肿。这种情况其实就是炎症性的毛细血管渗漏的一种表现。
心源性与非心源性肺水肿鉴别
对于肺水肿，首先我们要区分是炎症性还是非炎症性。通常肺水肿的概念为某些原因引起肺血管外液体量过多和渗入肺泡，引起生理功能紊乱。临床表现为咳嗽、发绀、呼吸困难、咳白色或血性泡沫痰，两肺散在湿啰音，影像学呈现为以肺门为中心的蝶状或片状模糊阴影。本病的预后与基础病变、肺水肿的程度和有无并发症及治疗是否得当关系密切，个体差异很大。
由上表可知，心源性肺水肿往往有心脏病史，非心源性肺水肿一般没有心脏病史，但是影像学表现均以两肺周围弥漫性小斑片阴影为主，而心源性肺水肿是以自肺门向周围蝴蝶状浸润为主。
肺水肿分类
1、高压性肺水肿
心源性：左心衰，二尖瓣病，左房粘液瘤；肺静脉受累：原发性静脉闭塞性疾病，纵隔纤维化或肉芽肿病变；神经源性：颅脑外伤，颅内压升高，癫痫发作后。2、常压性肺水肿
吸入有毒烟雾和可溶性气溶胶：二氧化氮、一氧化碳、高浓度氧、臭氧、烟雾烧伤、有机磷酸酯；吸入有毒液体：液体性胃内容物、淹溺、高张性造影剂、乙醇；高原；新生儿暂时性呼吸急促；胸穿后肺复张性肺水肿；血浆胶体渗透压减少；淋巴回流障碍；其他。3、混合性肺水肿
吸毒或注射毒品过量；急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。诊疗路径
对于肺炎样肺水肿的诊疗路径，强调仔细询问病史及体检，这一点很关键；同时结合辅助检查，包括影像、彩超、化验等，进行综合分析、判断；明确肺水肿病因，对因治疗，以免贻误对肺炎样肺水肿的诊治。
专家介绍
赖国祥
中国人民解放军联勤保障部队第九〇〇医院呼吸与危重症医学科主任医师、博士、博士生导师，南京军区呼吸内科研究所所长，福建省临床重点专科呼吸内科学科带头人，中华医学会呼吸病学分会常务委员，全军呼吸内科学专业委员会常务委员，中国医师协会呼吸医师分会常务委员等。
文文
中国人民解放军联勤保障部队第九〇〇医院呼吸与危重症医学科主任助理，副主任医师、博士，硕士研究生导师，厦门大学助理教授，中国慢阻肺联盟委员，福建省医学会呼吸病学分会慢阻肺学组副组长，福建省康复医学会呼吸康复专业委员会副主任委员等。
谷雷
中国人民解放军联勤保障部队第九〇〇医院，呼吸与危重症医学科，住院医师，研究生，师从赖国祥教授。研究生期间，已以第一作者/共同第一作者在InfectionInternational、ClinRespirJ、ChinMedJ、JCellBiochem、中国实用内科杂志、中华医学杂志、中华结核和呼吸杂志、中华细胞与干细胞杂志等杂志发表论文10篇。
本文由《呼吸界》编辑大奔整理，感谢赖国祥教授的审阅修改！
本文完排版：Jerry
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