一、原因
麻醉过程中，易于引起呕吐或胃内容物反流的几种情况：（1）麻醉诱导时发生气道梗阻，在用力吸气时使胸内压明显下降；同时受头低位的重力影响；（2）胃膨胀除了与术前进食有关外，麻醉前用药，麻醉和手术也将削弱胃肠道蠕动，胃内存积大量的空气和胃液或内容物，胃肠道张力下降；（3）用肌松药后，在气管插管前用面罩正压吹氧，不适当的高压气流不仅使环咽括约肌开放，使胃迅速胀气而促其发生反流；同时喉镜对咽部组织的牵扯，又进一步使环咽括约肌机能丧失。（4）病人咳嗽或用力挣扎；以及晚期妊娠的孕妇，由于血内高水平的孕酮也影响到括约肌的机能。（5）胃食管交接处解剖缺陷而影响正常的生理功能，如膈疝病人，置有胃管的病人也易于发生呕吐或反流；带有套囊的气管内导管，在套囊的上部蓄积着大量的分泌物也易于引起误吸。（6）药物对食管括约肌功能的影响，如抗胆碱能药物阿托品，东莨菪碱和格隆溴铵（glycopyrroniumbromide）对括约肌的松弛作用，吗啡，哌替啶和地西泮则可降低括约肌的张力。琥珀胆碱因肌颤，使胃内压增高，引起胃内容物反流。易致反流与误吸的危险因素，如表40-1所示
糖尿病性自主神经病
口咽部或胃内大量出血，胃食管反流或衰竭的病人都易于发生误吸。临产的孕妇因麻醉发生误吸窒息而致死者，国外报告的较多。国内对孕妇施行剖宫产术或其他手术采用硬膜外阻滞，保持神志清醒和吞咽、咳嗽反射，是减少误吸发生的重要原因。当然，当孕妇具有施行全身麻醉的适应征，或手术过程中改行全麻，此时更应谨慎保护气道，严密防止误吸的发生。孕妇倾向于发生反流、误吸的因素：（1）传统习惯上临产孕妇多不限制进食，甚至鼓励多进食才有力气分娩，以至决定手术时孕妇仍处于“满胃”；（2）精神焦虑、失眠和疼痛使胃排空时间显著延缓；（3）增大的子宫使腹内压和胃内压增高；（4）胎盘可能是产生促胃酸激素（gastrin）的场所，促使胃液容量增多（25ml）和pH的下降（pH2.5）。
麻醉下发生呕吐或反流有可能招致严重的后果，胃内容物的误吸，以至造成急性呼吸道梗阻和肺部其他严重的并发症，仍然是目前全麻病人死亡的重要原因之一。据有关资料报告，麻醉反流的发生率约为4%-26.3%，其中有62%-76%出现误吸，误吸大量胃内容物的死亡率达70%。近20年，有4篇关于大人群全麻下发生误吸的发生率、致病和死亡率的研究报告，见表40-2。
WanerMA等年报告例18岁以下儿童共施行老次全身麻醉，其中有24例发生肺部误吸，发生率为1：即0.04%。急症手术与择期手术的发生率为1：对1：。误吸主要是发生在麻醉诱导时，在置入喉镜和气管插管之前，或正在置入喉镜时。OlssonGL等（）报告0-9岁儿童的围手术期的肺误吸的发生率为1：（0.09%），要比成年人高2.5倍。但在法国文献（-）中报告0-14岁的发生率仅在0.01%。上述发生率的差异，可能与不同的研究方法和围手术期肺误吸的诊断标准有关。
虽然喉罩的出现为临床麻醉提供了一种有效的器具，但仍不能完全防止胃内容物的肺误吸，尤其不要用于肥胖病人。
二、误吸胃内容物的性质
病人发生误吸严重的后果包括急性肺损伤的程度，与误吸的胃内容物理化性质（如pH、含脂碎块及其大小）和容量直接相关，以及细菌的污染。特别来自Robert和Shirley的动物实验结果认为引起误吸的临界pH为2.5，而容量为0.4ml/Kg-1（相当于25ml）。Schwartz等狗实验报告，即胃内容物pH5.9，容量2ml/Kg-1时可引起严重低氧和肺内分流，若有食物的残渣则可致高CO2血症，酸中毒和肺炎，42h内无死亡。对猴的气管滴入盐酸容量达0.4-0.6ml/Kg-1时，只产生轻度X-射线改变和临床的表现，其LD50为1.0ml/Kg-1。若以此参数推论出成人，则发生严重误吸的临界容量相当于50ml。
1.高酸性(pH2.5)胃液误吸后，即时（约3-5分钟）出现斑状乃至广泛肺不张，肺泡毛细血管破裂，肺泡壁显著充血，还可见到间质水肿和肺泡内积水，但肺组织结构仍比较完整，未见坏死。病人迅速出现低氧血症，这可能与续发的反射机制，肺表面活性物质失活或缺失，以及肺泡水肿、肺不张有关。由于缺氧性血管收缩而出现肺高压症。
2.低酸性（pH≥2.5）胃液肺损伤较轻，偶见广泛斑状炎症灶，为多型核白细胞和巨噬细胞所浸润。迅速出现PaO2下降和Qs/Qt的增加；除非吸入量较多，此改变一般在24h内当可恢复，且对PaCO2和pH影响较小。
酸性胃内容物吸入肺内，低pH可被迅速中和，但却因诱致促炎症细胞因子如TNF、IL-8的释放，并将激活中性白细胞趋集于受损的肺内。隐匿于肺微循环内的中性白细胞，则与广泛的肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞粘附和移行，引起肺毛细血管壁和上皮细胞通透性改变和损害，以至出现含富蛋白质的肺间质水肿。在此过程中，将涉及一系列粘附分子（如选择素、整合素）以及细胞间粘附分子（如IACM-1）的活化与参与。有理由认为，误吸引起的急性肺损伤过程中，中性白细胞的趋化、激活和粘附是发挥着重要作用的环节。
3.非酸性食物碎块炎症主要反映在细支气管和肺泡管的周围，可呈斑状或融合成片，还可见到肺泡水肿和出血。炎症特点是对异物的反应，以淋巴细胞和巨噬细胞浸润为主，在食物碎屑周围可呈肉芽肿。实际上小气道梗阻，而低氧血症远比酸性胃液的误吸更为严重，且呈升高PaCO2和pH下降。多存在有肺高压症。
4.酸性实物碎块此类食物的误吸，病人的死亡率不但高，且早期就可发生死亡。引起肺组织的严重损害，呈广泛的出血性肺水肿和肺泡隔坏死，肺组织结构完全被破坏。病人呈严重的低氧血症、高碳酸血症和酸中毒，多伴有低血压和肺高压症。晚期肺组织仍以异物反应为主，或有肉芽肿和纤维化。
总之，误吸胃内容物引起的肺生理学紊乱、病理生理学改变，早期除了与反射的机制有关外，细胞因子和介质的释放是引起肺急性损伤不可忽视重要环节。晚期肺组织仍以异物反应为主，出现肉芽肿和纤维化。
三、误吸的临床表现
1.急性呼吸道梗阻无论固体或液体的胃内容物，均可引起气道机械性梗阻而造成缺氧和高碳酸血症。如果当时病人的肌肉没有麻痹，则可见到用力的呼吸，尤以呼气时更为明显，随之出现窒息。同时血压骤升、脉速；若仍未能解除梗阻，则两者均呈下降。由于缺氧使心肌收缩减弱、心室扩张，终致室颤。有的病人因吸入物对喉或气管的刺激而出现反射性心搏停止。
2.Mendelson综合症此综合症首先由Mendelson（）加以描述，即在误吸发生不久或2h-4h后出现“哮喘样综合征”，病人呈发绀，心动过速，支气管痉挛和呼吸困难。在受累的肺野可听到哮鸣音或罗音。肺组织损害的程度与胃内容物的pH直接相关外，还与消化酶活性有关。胸部X射线的特点是受累的肺野呈不规则、边缘模糊的斑状阴影，一般多在误吸发生后24h才出现。
3.吸入性肺不张大量吸入物可使气道在瞬间出现堵塞，而完全无法进行通气，则后果严重。若只堵塞支气管，又由于支气管分泌物的增多，可使不完全性梗阻成为完全性梗阻，远侧肺泡气被吸收后发生肺不张。肺受累面积的大小和部位，取决于发生误吸时病人的体位和吸入物容量，平卧位时最易受累的部位是右下叶的尖段。
4.吸入性肺炎气道梗阻和肺不张导致肺内感染。有的气道内异物是可以排出的，但由于全身麻醉导致咳嗽反射的抑制和纤毛运动的障碍，使气道梗阻不能尽快地解除，随着致病菌的感染，势必引起肺炎，甚至发生肺脓肿。
四、预防
主要是针对构成误吸和肺损害的原因采取措施：（1）减少胃内容量和提高胃液pH；（2）降低胃内压，使其低于食管下端括约肌阻力；（3）保护气道，尤当气道保护性反射消失或减弱时，更具有重要意义。
1.禁食和胃的排空对刚进食不久的病人，若病情许可，理应推迟其手术时间。其所需延迟的时间，可依据食物性质、数量、病情、病人情绪和给药的情况等因素综合加以考虑。过去临床上多以手术前日晚餐后开始禁食禁饮或“NPOaftermidnight”。事实上如此长时间禁食，特别是禁饮会增加病人的水和电解质紊乱。有的病人由于饥饿或口渴难忍而佯装已禁食禁饮，反而增加医疗上困难。最近ASA的专家小组提出关于手术前禁食禁饮时间的建议，见表40-3即使有此较成熟的意见，但仍不能保证在此时间内胃已完全排空；同时还应结合实质饮食的量予以考虑。
对饱胃病人尽可能采用局部麻醉或椎管内阻滞。若是全身麻醉适应证，又不允许推迟手术时间，则可采取如下措施：（1）置入硬质的粗胃管（直径为7mm），通过吸引以排空胃内容物，细而软的胃管是难以吸出固体食物的碎块。要检查吸引的效果，切不可置而不顾。（2）采用机械性堵塞呕吐的通道，如带有套囊的Macintoch管或Miller-Abbott管等，但因食管壁有高度的可扩张性，故对其确切的效果尚有疑问。（3）过去在临床上曾用不同的药物以求达到如下的目的：抗恶心呕吐、抗酸和抑制胃液量和减少误吸的危险。事实上用药未必都能达到预期的效果，不同药物各有其适应症，而不作为常规的应用。依据ASA专家小组提出的建议，可作为参考。见表40-4。
用药提高pH和减少胃液的分泌，如口服0.3M枸橼酸钠（sodiumcitrate）30ml于手术前15-20min，作用可持续1-3h。近年来主张用组胺H2受体拮抗药，如西咪替丁（cimetidine）mg于术前1h口服或肌注，儿童的剂量为7.5mg/Kg，提高pH2.5的有效率可达90%,但对胃液容量影响较差。西咪替丁的峰效应在给药后60min-90min，持续4h。雷尼替丁（ranitidine）在术前1h静脉注射，不仅可提高pH，且能降低胃液容量，作用可持续8h左右。若为降低误吸的危险为目的，不推荐应用抗胆碱能药物如阿托品和东莨菪碱，因这两种药物可使下食管括约肌能力降低，有利于胃内容物反流至食管。
2.麻醉的诱导麻醉诱导过程更易于发生呕吐和反流，对饱胃病人可采用如下的方法：（1）清醒气管内插管，可用1%-2%丁卡因或2%-4%利多卡因溶液进行表面麻醉和经环甲膜气管内注射，一俟气管插管成功，即将气管导管的套囊充气，此法较为有效。（2）处平卧位的病人，在诱导时可把环状软骨向后施压于颈椎体上，以期闭合食管来防止误吸。（3）采用头高足低进行诱导，当足较平卧位低于时，此时咽的位置较食管贲门交接处高19cm。一般认为，即使在胃膨胀情况下，胃内压的增高也不超过18cmH2O，因此可以防止反流。但在此体位下一旦发生胃内容物反流，则发生误吸是难以幸免。特别是心血管功能差的病人，不宜采用此体位。另一体位，是轻度头低足高位。虽然由于胃内压增高而易致反流，但头低位使反流的胃内容物大部滞留于咽部，迅速予以吸引则可避免误吸入气管，故临床上宁可采用此体位。（4）恰当选用诱导药物，如应用氧化亚氮-氧-氟烷诱导，让病人保持自主呼吸和咽反射，直至麻醉深度足以插管，则发生呕吐和反流的机会较少。至于硫喷妥钠-琥珀胆碱快速诱导插管，因大剂量可迅速抑制呕吐中枢，同时琥珀胆碱对膈肌和腹肌麻痹作用，故在短暂时间内不至于发生呕吐，但要求具有很熟练的插管技巧。无论采用何种方法进行麻醉诱导，都应准备好有效的吸引器具。（5）应完全清醒时才能拔气管内导管。病人作呕、吞咽或咳嗽并非神志完全清醒的标志，所以拔管时病人不仅能睁眼，应具有定向能力、能作出相应表情的应答。否则仍有误吸之可能。
3.采用附有低压、高容量套囊的气管导管，通过染料进行误吸实验表明，用普通高压低容量套囊的导管，其误吸率可达56%；若改用前一种导管，则其发生率可降至20%。
五、处理
关键在于及时发现和采取有效的措施，以免发生气道梗阻窒息和减轻急性肺损伤。
1.重建通气道（1）使病人处于头低足高位，并转为右侧卧位，因受累的多为右侧肺叶，如此则可保持左侧肺有效的通气和引流。（2）迅速用喉镜检查口腔，以便在明视下进行吸收清除胃内容物。如为固体物可用手法直接清除，咽部异物则宜用Magil钳夹取。若气道仅呈部分梗阻，当病人牙关紧闭时，可通过面罩给氧，经鼻腔反复进行吸引，清除反流物。亦可采用开口器打开口腔，或纤维光导支气管镜经鼻腔导入进行吸引。此时不宜应用肌松药，因喉反射的消失有进一步扩大误吸的危险。
2.支气管冲洗适用于气管内有粘稠性分泌物，或为特殊物质所堵塞。在气管内插管后用生理盐水5-10ml注入气管内，边注边吸和反复冲洗，或用双腔导管分别冲洗两侧支气管。
3.纠正低氧血症大量酸性胃液吸入肺泡，不仅造成肺泡表面活性物质的破坏，而且导致肺泡Ⅱ型细胞的广泛损害和透明膜形成，使肺泡萎陷，并增加肺内分流和静脉血掺杂。用一般方式吸氧，不足以纠正低血氧症和肺泡-动脉血氧分压差的增大，需应用机械性通气以呼气末正压通气（PEEP）0.49-0.98kPa（5-10cmH2O），或CPAP以恢复FRC和肺内分流接近生理学水平，避免或减轻肺损害的严重性。
4.激素至今为止，对误吸后病人应用类固醇类药物的认识不一，仍有争议。早期应用有可能减轻炎症反应，改善毛细血管通透性和缓解支气管痉挛的作用；虽不能改变其病程，也难以确切的说明激素对预后的最终影响，但在临床上仍多有应用。一般要早期应用并早期停药，如静脉内给予氢可的松或地塞米松。
5.气管镜检查可待病情许可后进行，其目的在于检查并清除支气管内残留的异物，以减少和预防肺不张和感染的发生。
6.其他支持疗法，如保持水和电解质的平衡，纠正酸中毒。进行血流动力学、呼末CO2、SpO2和动脉血气分析，及心电图的监测，必要时给以变力性药物和利尿药。
7.抗生素的应用，以治疗肺部继发性感染。
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