机械通气的主要指征是呼吸衰竭，定义为肺不能进行有效的气体交换。呼吸机利用正压通气来支持气体交换并减少呼吸肌做功。本篇将介绍呼吸衰竭的一些常见原因。
呼吸功增加
呼吸系统可分为两部分：阻力部分和弹性部分。在自主呼吸时，呼吸肌肉收缩使肺泡压力为负值，以使空气通过阻力部分（气道），并使弹性部分（肺和胸壁）膨胀。如果气道阻力增加，或肺泡及胸壁硬度增加，呼吸肌必须更加努力地做功，以达到同样程度的气流。这种增加的做功最终会导致呼吸肌肉疲劳和呼吸衰竭。从数学上来看，这个概念可以用呼吸系统的运动方程来理解：Pair=近端气道压力
Palv=肺泡压
Q=流量
R=阻力
机械通气的使用正压通气原理，通过增加近端气道压力而减少人体呼吸做功。随着近端气道压力的增加，患者仅需要更小程度的肺泡内压力下降，便可以实现相同的吸气流量（如下图）（病人在吸气时通过收缩吸气肌来承担呼吸功，从而降低胸腔和肺泡压力。呼吸机在吸气时通过增加近端气道压力来承担呼吸功。Pair近端气道压；Palv肺泡压；Q流量；R阻力）通气需要增加
病人在通气需求增加时可发展为呼吸衰竭。总分钟通气量定义为单位时间内进入肺部的总的空气量，等于潮气量与呼吸频率的乘积:
RR=呼吸频率
VE=总分钟通气量VT=潮气量通气需求增加的一个常见原因是严重代谢性酸中毒，在这种情况下过度通气是必要的，以代偿酸血症。对于慢性阻塞性肺病或间质性肺病等呼吸功能不全的患者来说，通气需求的增加尤其成问题。在这种情况下，这些患者可能无法满足高通气要求，最终发展为呼吸肌肉疲劳和呼吸衰竭。呼吸需求增加的另一个原因是死腔通气的增加。潮气量可分为参与气体交换的部分（肺泡容量）和不参与气体交换的部分（死腔容量）。同理，总分钟通气量可分为单位时间内参与气体交换（肺泡通气量）和单位时间内不参与气体交换（死腔通气量）。
在增加死腔通气的病理情况下，如肺栓塞，患者将不得不通过增加呼吸频率或增加潮气量来增加总分钟通气，以达到正常的肺泡通气。
机械通气也适用于严重循环休克患者，这是一种整体供氧下降的状态。呼吸肌肉需要富含氧气的血液才能正常工作。静息呼吸时，呼吸肌肉需要接收约5%的心输出量；然而，在休克等危重疾病的状态下，呼吸肌肉需要接收约20%的心输出量。在机械通气中，呼吸做功由呼吸机来完成，呼吸肌肉的负荷就会减轻。这样，呼吸肌肉对心脏输出量的要求就会降低，血液就会流向更重要的器官，比如大脑、心脏和肾脏。
神经肌肉无力
导致呼吸衰竭的神经肌肉无力可继发于吉兰-巴雷综合征等急性疾病、重症肌无力等慢性复发性疾病或肌萎缩性侧索硬化症等进展性疾病。在这些情况下，呼吸机可以有效减少呼吸肌做功。
肺泡换气不足
肺泡通气定义为单位时间内参与气体交换的空气容量。动脉血二氧化碳分压(PaCO2)与肺泡通气成反比。
肺泡高通气时，PaCO2较低(低于40mmhg)。肺泡低通气时，PaCO2高(40mmhg以上)。肺泡低通气被定义为气体交换单元的通气量下降。这种情况发生在“不能呼吸”或“无法呼吸”的病人身上。
“不能呼吸”指的是由于呼吸动力减弱而导致的通气不足。呼吸动力下降的常见原因包括药物引起的镇静、中枢神经系统紊乱或严重全身病变，如循环休克和代谢性脑病。窒息，定义为呼吸完全停止，是“不能呼吸”低通气的极端形式。在窒息的情况下，呼吸机承担所有的呼吸功。
“无法呼吸”指的是继发于神经肌肉无力或呼吸做功需求增加的通气不足。对于这类的低通气患者，由于气道阻力增加、肺或胸壁顺应性下降或神经肌肉无力，导致通气下降，最终导致高碳酸血症。需要注意的是，“无法呼吸”导致的PaCO2严重升高会降低呼吸驱动力，产生额外的“无法呼吸”部分。高碳酸血症引起的肺泡通气不足称为二氧化碳麻醉状态。
肺泡低通气是低氧血症的病理生理原因之一。此外，PaCO2升高会导致酸血症，即呼吸性酸中毒。机械通气可以纠正肺泡低通气，在“不能呼吸”的情况下，通过触发呼吸来充分通气，在“无法呼吸”的情况下减少患者的呼吸做功。
低氧血症
低氧血症的定义是动脉血氧分压（PaO2）低。低氧血症的五种病理生理原因包括吸入气体氧分压低、肺泡低通气、通气/血流(V/Q)比失衡、分流和弥散异常。
PIO2为大气压(Patm)与吸入氧浓度(FIO2)的乘积:
吸入氧分压低作为低氧血症的原因在临床实践中是罕见的，因为没有临床方案让患者的氧浓度低于21%，而且低大气压引起的低氧血症只发生在非常高的海拔。如上所述，肺泡低通气可以引起高PaCO2。V/Q失衡会在通气/血流灌注较低的肺区域产生低氧血症，从而使PaO2较低。分流是V/Q不匹配的极端情况，即血液从静脉循环进入动脉循环而不进行任何气体交换。分流可发生于心脏（如卵圆孔未闭）或肺（如肺炎）等疾病状态下。由于肺泡渗出增加(如水肿、炎症细胞)或肺泡毛细血管膜增厚，氧从肺泡弥散到血液需要较长时间，就会出现弥散异常。
机械通气是有益的，因为它能够输送高浓度的氧气（高FIO2）。此外，正压通气可以通过维持肺泡开放来促进气体交换。
气道保护
气道位于食道附近，食道是食物和口腔分泌物进入体内的通道。口咽有许多复杂的机制来阻止食物和分泌物进入肺。当这些机制受损时，分泌物就会进入肺部，导致吸入性肺炎、阻塞性肺炎而致肺不张。咳嗽是最重要的防御机制之一，会导致异物和分泌物的排出。如果感觉中枢和分泌控制受损或无法产生有效的咳嗽，患者被认为可能无法“保护气道”。这些因素预示着发生呼吸衰竭的风险增高。气管插管是必要的，以协助清除分泌物并进一步“保护气道”。需要注意的是，许多患者会由于上述多种病因而出现呼吸衰竭。例如，潜在重症肌无力患者发展为感染性休克和急性呼吸窘迫综合征时，可能会有神经肌肉无力、呼吸功增加、通气需求增加、低氧血症和低通气等多种原因，需要机械通气来支持气体交换和减少呼吸做功。需要注意的是，许多患者会由于上述多种病因而出现呼吸衰竭。例如，潜在重症肌无力患者发展为感染性休克和急性呼吸窘迫综合征时，可能会有神经肌肉无力、呼吸功增加、通气需求增加、低氧血症和低通气等多种原因，需要机械通气来支持气体交换和减少呼吸做功。
（部分图片来源于网络）
编辑：仇惠芫
责任编辑：沈雁波
审稿人：黄中伟
扫描