暴发性紫癜(也称为坏疽紫癜)是一种暴发性、危及生命的疾病，有很高的死亡率(不同的报道高达13%、36%、44%或90%)，而且截肢率和致残率也很高。
本文献通过临床病例报道及相关文献回顾证明了高压氧治疗暴发性紫癜的强力有效性，临床应积极将其作为重要的治疗环节，文献结论：高压氧对暴发性紫癜并发症的治疗是有用的，副作用或并发症是最小。一旦患者病情可允许进行高压氧治疗时，就应该开始积极的治疗。
参考文献：CooperJS,AllinsonP,KeimL,etal.Hyperbaricoxygen:AusefuladjunctforpurpurafulminansCasereportandreviewoftheliterature[J].UnderseaHyperbMed,,41(1):51-57.
01楔子暴发性紫癜是一种暴发性、危及生命的疾病，与一种看似良性疾病的感染后阶段有关(例如特发性暴发性紫癜，最常见于水痘或链球菌感染恢复期间)，或严重脓毒症，通常为脑膜炎球菌血症或链球菌血症(例如急性传染性暴发性紫癜)。还描述了一种新生儿形式的这种疾病，显然是由于先天性凝血因子缺乏所致。
所有的形式似乎都涉及凝血因子缺乏，无论是原发的还是后天的。尸检显示，该病合并弥漫性血管内凝血，导致血管内闭塞，伴有微血栓、白细胞和出血性血管炎。小血管闭塞被认为是由于血管壁的缺血和坏死而导致的缺血和出血进入周围组织。小静脉也可以阻塞和促进局部水肿。所有这些都会导致皮肤和内脏的瘀斑和水肿，导致缺血、坏疽和休克。
典型的病变是四肢(下部占优势)和臀部的对称性瘀斑。皮损通常是疼痛的，并进展为坏死、出血性水泡和坏疽。
有很高的死亡率(不同的报道高达13%、36%、44%或90%)，截肢率和致残率很也很高。在一项对为期10年的70例病例的回顾中，有25%的病例报告需要截肢所有四条肢体。在另一个由9名急性传染性暴发性紫癜患者组成的系列中，9名患者中有3名(33%)死亡，6名幸存者中有5名(83%)需要至少两次截肢；6名中有2名(33%)涉及全部四肢。面部毁容也经常发生。
治疗包括：肝素/低分子肝素；新鲜冰冻血浆；经验性抗生素，包括对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、奈瑟氏菌和链球菌的覆盖；低分子右旋糖酐和类固醇。在缺乏状态下，给予抗凝血酶III和蛋白C浓缩物。动脉内溶栓以及交感神经切除或区域麻醉已被用于减少血管痉挛。面对筋膜间隙综合征的病例，经常需要筋膜切开术和坏疽区域切除，以防止侵袭性脓毒症。
02临床病例既往健康的43岁男性，由于肺炎球菌败血症合并弥散性血管内凝血、肾功能衰竭伴无尿和暴发性紫癜性紫癜，其症状与中度严重呼吸道感染一致，病情急剧下降。
在他入院的那天，他的心脏骤停了。我们发现了一个特发性的脾萎缩，认为这是我们患者表现的一个因素，类似的暴发性肺炎球菌败血症和弥漫性血管内凝血也曾被报道过。
经过一周的重症监护治疗，包括持续透析、呼吸机、升压药支持，患者病情被认为是稳定的，可以进行高压氧治疗，试图挽救他受到威胁的手指和远端肢体。
下图分别为患者足和踝周边处于坏死危险的组织；患者手周边处于坏死危险的组织，特别是手指区域。
他最初的高压氧治疗过程很艰难，并伴有上呼吸道感染、病毒性口炎和明显的精神错乱。因此，他接受了双侧鼓膜切开和半选择性插管，以控制气道和减少呼吸功。
采取2.0ATA全程吸氧的高压氧治疗，在第一周每天2次高压氧治疗，然后每天1次再进行了17次高压氧治疗。
患者接受高压氧治疗后，紫癜性、缺血型组织明显减少，黑色组织与远端指端分界良好。
通过使用高压氧作为他的治疗的辅助手段，许多本处于坏死危险中的组织得以挽救。在3周的随访中，临床认为他最终将需要截肢大部分手指和脚趾的末端，但我们预计包括拇指和大脚趾在内的所有近端关节都会有良好的功能。他的肾功能正在改善，预计他不需要长期透析。
下图为5周后，患者处于危险坏死的组织仅局限于远端，其余组织均存活，组织界限清楚。
03文献综述使用关键词紫癜性暴发性紫癜和坏疽伴高压氧进行Medline检索。确定了15篇病例报告论文，总共只有19名暴发性紫癜患者接受了高压氧治疗。另一份未发表的报告指出，有6名儿童在早期高压氧治疗方面表现良好。没有发现有对照研究存在。高压氧似乎在大多数报告的病例中都有价值，改善的程度似乎与开始治疗的及时性以及治疗的积极程度有关。
治疗在12-24小时内开始，积极治疗(在2.0ATA持续5小时；2.8ATA，每4小时持续2小时；在2.0-2.5ATA下每日2-3次)。所有患者在短期和长期都做得很好，只需要进行一些轻微的手指远端截肢(5例中的2例)。
两例患者在出现暴发性紫癜症状后2至4天内接受了治疗。这两名患者都接受了每天两次的治疗，情况良好，不需要手术。
治疗较晚的患者(暴发性紫癜发作后5至10天)的结果有更多的变数。五分之二的人需要膝盖以下截肢，另一人需要多次清创和植皮。第四名患者有轻微的手指缺失。然而，也需要注意的是，三个手术病例中的两个和轻微手指缺失的病例不仅在疗程后期开始了高压氧治疗，在手术病例中采用了1.5-2.0ATA，2-4次治疗。
在与艾林森博士的私人通信中，他提到了6例患有暴发性紫癜症的儿童，他们在入院的第1-4天开始接受每天两次的高压氧治疗，治疗方案相当激进：每天2次，每次2.5ATA90分钟，连续5天，然后再每天1次，连续5天。这两个需要手术治疗的病例都是在入院第3天开始的。所有这些结果都与Nachum在年报道的结果相似，都支持早期和积极的高压氧治疗.
高压氧治疗暴发性紫癜的报道，病因明确，分为急性感染性和特发性两类(各8例)。特发性病例均与8岁以下儿童有关，急性感染病例多为儿童，也有部分成人。在这26名患者中，只有19名患者报告或确认了相关感染(先期或急性)。19例中有3例是病毒后感染，19例中有6例是链球菌，19例中有8例是脑膜炎双球菌。另外两种是甲型H1N1流感和大肠杆菌。
梅诺报告说，在一例伴有暴发性紫癜性脑膜炎患者中，使用了经皮氧分压测定。小腿以下各组织初始血氧分压均小于30mmHg。患者高压氧治疗效果反应良好，在第8次高压氧治疗(每天2次高压氧治疗)时读数超过65mmHg。格罗曼研究了经皮氧分压作为预测高压氧治疗严重肢体缺血反应的指标。他发现，对于那些组织含氧量低于40mmHg且对额外氧气反应不佳的患者(吸纯氧下升高不到10mmHg)，9名患者中只有1名痊愈。另一方面，氧分压升高超过10mmHg，27例中有19例愈合良好。
下表显示了早期和更积极的高压氧治疗与更好临床效果的相关性。
相关讨论高压氧已成功用于许多暴发性紫癜病例，然而不是治疗这种威胁生命和肢体的疾病的批准适应症，尽管高压氧已被公认为是治疗急性外周缺血、血管塌陷和进行性坏死性感染的一种方法，但仍是如此。报告指出，经高压氧治疗的暴发性紫癜患者的完全恢复明显改善，最高可达85%。
高压氧似乎可以通过增加分压和增加扩散距离来减轻水肿和增加局部组织氧合，从而改善暴发性紫癜的并发症。高压氧的其他优点包括减轻再灌注损伤和血小板聚集，增强白细胞杀伤力，毛细血管和成纤维细胞增殖，胶原生成。此外，高压氧有助于从急性失血中恢复血红蛋白。高压氧还可以通过增加红细胞变形的机制来提供益处，使红细胞能够灌流原本无法灌流的区域，这些区域是由于暴发性紫癜性紫癜造成的毛细血管和小动脉损伤，或者是由于红细胞变形能力受损导致淤泥和无法通过毛细血管排出氧气造成的。
高压氧似乎对其他紫癜性皮疹有用，如过敏性紫癜和血栓性血小板减少性紫癜，可能是通过相同的机制。减轻再灌注损伤、血小板聚集、改善红细胞流变性、减轻水肿、增强组织氧合和白细胞杀伤活性的机制都支持早期积极治疗的理论基础，从而获得更好的结果。
使用经皮氧分压作为高压氧治疗的终点可能是有用的。一旦紫癜性病变得到了很好的界定，组织血氧仪显示超过40mmHg，可以终止高压氧治疗。但考虑到这种疾病的罕见，这将很难研究，但可以从研究类似的外周缺血中收集数据。
风险高压氧不会增强链球菌的毒性，尽管这一过程依赖于氧气。高压氧治疗确实存在一些风险。这包括氧气毒性，这种毒性可以通过空气休息来改善或预防。
在肺炎或成人呼吸窘迫综合征等肺部受累的患者中，肺氧中毒可能会限制高压氧的使用。
暴发性紫癜患者可能出现明显的低血糖，需要密切监测血糖。鼓室和鼻窦气压伤并不少见，但并不严重。其他并发症一般很少见，也不严重。或许最大的风险是转运方面的风险。必须将病人送到高压氧室；更换通风口和静脉输液泵。每次治疗都会发生两次，每次都有可能出错，对不稳定的患者来说可能是灾难性的。同样，由于接触患者的机会有限，治疗过程中的恶化很难及时解决。由于安全问题(即富氧环境)，无法进行除颤、心脏复律或起搏。
局限性由于缺乏对该问题的任何前瞻性或随机性研究，我们仅限于病例报告、其他类似疾病的推断以及基于病理生理学的理论论证。
显然，对案例报告的审查可能会导致发表偏见。不太严重的病例可能会得到更早、更积极的治疗，因为病情不那么严重，他们可能会做得更好。然而，通常直到败血症后才使用高压氧。在这种情况下，高压氧的许多优势可能会丧失。
尽管如此，缺乏对照或前瞻性研究不应阻止高压氧治疗这种毁灭性疾病。虽然鼓励及早治疗，但必须注意不要将不稳定的患者置于更大的风险中。即使在疾病的晚期，高压氧仍能提供实质性的改善。它似乎可以最大限度地减少组织坏死，避免手术。
结论/总结
1、多篇报道强调早期积极使用高压氧。应考虑高压氧治疗暴发性紫癜。
2、经皮氧分压测定可能有助于确定高压氧治疗的终点。
3、虽然随机对照研究是不可行的，但一项比较高压氧治疗和非高压氧治疗病例的回顾性病例对照研究可能更好地确定高压氧治疗暴发性紫癜的有效性，并澄清早期和晚期治疗的问题以及积极治疗的有效性。
4、考虑到我们的经验和本综述中提到的类似报道的经验，该疗法的相对安全性，随机对照研究的不可行性，以及缺乏其他有效的治疗方法，我们建议将高压氧治疗暴发性紫癜列入水下和高气压医学会和其他咨询和监管机构的高压氧适应症(在急性动脉供血不足的标题下)。
小编说1、小编写这一篇文章的原因是，看到相关病例讨论，患者怀疑暴发性紫癜，12天后死亡，有些感触，当时如果应用高压氧治疗，临床结局会不会改变？故搜索相关文献，写下这篇文章，其目的就是向临床医务人员告知高压氧治疗暴发性紫癜的重要性，早期和积极的高压氧治疗，有利于临床获得更好地疾病转归。
2、实际上，通过暴发性紫癜这个疾病可以看出，或许临床碰到不明感染或其他原因导致缺血坏死，尽管未明确病因，但完全可以先通过高压氧治疗控制改善临床症状，这就是高压氧治疗某大类疾病具有广泛性和疗效有效性，作为高压氧医务人员，一定要发散思维，要多宣讲高压氧，把高压氧治疗这个重器发挥好。
3、高压氧，氧护人生，高压氧人，奋进！
延伸阅读高压氧治疗要指南共识或高质量证据，臣妾有时做不到长按
肺纤维化是以成纤维细胞增殖及大量细胞外基质沉积、肺组织结构破坏为特征的间质性肺疾病的终末期肺脏改变。
表现为干咳、进行性加重的呼吸困难，轻度肺纤维化通常在剧烈活动时出现。当肺纤维化进展时，在静息是也发生呼吸困难，严重者会出现进行性呼吸困难、发绀。
临床上一般采取吸氧、机械通气、抗感染和激素治疗，但治疗效果有限，预后差。
导致肺纤维化病变的基本病因有
1、过敏性肺炎、尘肺病。
2、胺碘酮、博来霉素、甲氨蝶呤等药物
3、结缔组织基本、血管炎、特发性非特异性间质性肺炎等
吸烟、病毒感染、胃食管反流、衰老等都与肺纤维化有关。
我国，特发性肺纤维化发病率与死亡率逐年增加，诊断后平均生存期仅2.8年，其病死亡率高于多数肿瘤疾病死亡率。
干细胞因子和外泌体吸入治疗肺纤维化
来自北卡罗莱纳州立大学的一项最新研究表明，通过雾化吸入的方式输送肺干细胞分泌物（包括外泌体和和其他细胞分泌因子）可修复小鼠和大鼠因肺纤维化所致的肺损伤，这项工作为肺纤维化患者提供了一种潜在的无创治疗手段。
研究人员发现，与生理盐水对照组相比，吸入LSC-Sec组，治疗后的肺纤维化减少了近50%，达到了完全缓解（与健康组无统计学差异）。而MSC-Sec治疗组仅减少了32.4%。此外，在二氧化硅诱导的尘肺肺纤维化小鼠模型中，LSC-Sec治疗后的肺纤维化减少了26%，而MSC-Sec治疗后的纤维化减少了16.9%。
“这项研究表明，LSC分泌组和外泌体在减少受损肺纤维化组织和肺部炎症方面比间充质干细胞MSC更有效，”程柯教授说,“鉴于该疗法在多种肺纤维化和炎症模型中的有效性，我们计划将该研究扩展到更多的肺部疾病，包括慢性阻塞性肺病（COPD）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、和肺动脉高压（PH）。”
间充质干细胞治疗肺纤维化原理
间充质干细胞（Mesenchymalstemcell，MSC）是干细胞家族的重要成员，来源于早期的中胚层和外胚层，最初在骨髓中发现，具有多向分化潜能、造血支持和促进干细胞植入、免疫调控和自我复制等特点。
大量研究证实，MSC具有强大的抗炎和免疫调节功能，通过抑制肺部浸润的免疫细胞减轻急慢性肺损伤，并降低炎性因子分泌水平，降低CSS发生的风险；同时通过分泌肝细胞生长因子（HGF）等因子，促进ARDS肺损伤中的肺泡-上皮屏障的修复，增强肺组织损伤修复能力，进一步降低肺部纤维化水平。
研究发现，MSC可归巢至肺部，分化为肺泡上皮细胞、肺血管内皮细胞，从而发挥其保护作用；同时MSC可修复肺泡上皮细胞、增加肺泡表面活性物质的分泌。研究发现，在改良的诱导培养基中与MRC-5细胞（源自正常胎儿肺间充质组织）共同培养后，可将骨髓间充质干细胞（BM-MSC）在体外成功分化为肺泡II型上皮（ATII）细胞。研究证实，MSC可通过产生角质形成细胞生长因子（KGF）、VEGF和HGF，从而促进了ATII细胞的再生，阻止了内皮细胞的凋亡，并有助于增强ARDS损伤肺中的肺泡-上皮屏障的修复。最近的研究发现，MSC可显著改善小鼠或大鼠的支气管肺发育不良（BPD），减轻动物肺部损伤，恢复肺泡结构及血管密度。
MSC可亦通过降低肺组织转化生长因子-β（TGF-β）、TNF-α、I型胶原、Ⅲ型胶原、羟脯氨酸和血清铜蓝蛋白等的水平，促进肺泡上皮细胞的再生，阻止内皮细胞的凋亡，并增强肺组织的肺泡-上皮屏障的修复，从而发挥抗肺泡炎症和早期肺纤维化作用，缓解肺纤维化。此外，氧化应激在急性肺损伤的过程中发挥了重要作用，MSC可减少氧化应激终产物，提升抗氧化应激能力。
最近的临床前研究表明，MSC可显著降低肺部纤维化水平，改善肺部结构及功能。研究发现，MSC可有效改善AMD大鼠诱导的大鼠肺纤维化及肺部损伤，通过抑制NF-κB信号通路，阻断肺部促炎因子的表达，减低肺部炎症水平，并最终逆转纤维化进程。脐带来源MSC可通过分泌HGF，有效降低博来霉素诱导的小鼠肺纤维化的炎症和纤维化水平，恢复正常的肺部结构.
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