本文原载于《中华重症医学电子杂志》年第2期
感染在重症患者中发病率较高，是重要的死亡原因之一[1]。但在重症感染的诊疗过程中，临床医师仍存在较多误区，例如忽视炎症与感染的鉴别诊断，不加区分地给予抗生素治疗；忽视感染部位筛查及病原学送检，一套抗感染方案应用于所有患者；忽视临床症状体征，简单地将病原学结果作为"金标准"；更常见的是，完全照搬指南意见，或将重症感染与耐药菌感染混为一谈，导致不必要的抗生素暴露，增加了细菌耐药性的产生[2]。此外，感染的严重程度与致病菌的耐药性完全是2个概念，重症感染并不能和耐药细菌感染"划等号"，因此，重症感染患者并不意味着必须使用广谱抗生素。制定本流程的目的在于规范重症感染的诊疗过程，从明确感染严重程度、确定感染部位入手，逐层推进，提倡感染部位导向的抗感染治疗，并遵循药代动力学效学（pharmacokinetics/pharmacodynamics，PK/PD）理论，规范应用抗生素，结合临床反应及前降钙素原等辅助检查结果评估抗感染治疗效果，形成"诊断-治疗-评估-调整"密不可分的闭环模式，以期提升感染治愈率、降低死亡率，同时减少细菌耐药的产生。流程分为2部分：初始经验性抗感染流程和抗感染方案评估流程。
一、初始经验性抗感染流程
（一）判断是否重症感染
对于重症患者而言，无论感染本身的严重程度如何，只要存在远隔脏器功能损害，就认为是重症感染。本流程中重症感染的界定标准借鉴了年公布的脓毒症（sepsis）3.0指南[3]，即：当序贯性器官功能衰竭评分（sequentialorganfailureassessment，SOFA）的变化（ΔSOFA评分）≥2时，可以认为感染患者出现了器官衰竭的急性变化，sepsis3.0=感染＋△SOFA≥2。感染性休克定义为在sepsis和充分液体复苏的基础上，采用血管升压药物才能使平均动脉压（meanarterialpressure，MAP）维持在65mmHg（1mmHg=0.kPa）以上，并且血乳酸水平2mmol/L。收缩压（systolicbloodpressure，SBP）≤mmHg、呼吸频率≥22次/min、意识改变，这3个数据被称为快速序贯性器官性功能衰竭评分（quickSOFA，qSOFA），是最容易体现疑似感染患者不良预后的指标。
（二）筛查可疑感染部位
在应用抗感染药物前留取三大常规、血培养；立即抽血送检降钙素原（procalcitonin，PCT），并在6~24h后复查。同时根据临床症状、体征进行可疑感染部位筛查。
当出现咳嗽咳痰、喘憋、呼吸困难、肺部啰音时考虑肺部感染的可能性，秋冬季高度怀疑病毒感染的患者立即送检咽拭子进行病毒筛查；留取痰液标本送检痰涂片，查革兰染色、抗酸染色、真菌镜检，同时送痰培养；医院可行支气管肺泡灌洗或保护性毛刷刷检；对于非粒细胞减少怀疑曲霉感染的患者应同时送检肺泡灌洗液半乳甘露聚糖（galactomannan，GM）试验[4]。可行胸部X线、CT及超声等影像学检查协助诊断。大叶性肺炎主要见于肺炎链球菌；当大叶实变伴有叶间裂膨隆时提示有克雷伯菌肺炎的可能；当病变表现为类似肺水肿改变时应考虑病毒性肺炎或肺孢子菌肺炎；吸入性细菌性肺炎病灶多见于双肺下叶和近后背肺叶；而病变累及上肺叶且为双侧时，非典型病原体与肺结核分枝杆菌相对多见；同时出现肺空洞及胸腔积液的社区获得性肺炎（