吸入性肺炎并非一个独立的疾病，而是包括医院获得性肺炎在内疾病整体的一部分。据估计，吸入性肺炎在社区获得性肺炎病例中占5%～15%，在医院获得性肺炎中的比例不得而知。目前，对于吸入性肺炎尚缺乏强有力的诊断标准，因此相关研究所涉及的研究人群也存在很大异质性。
正常人在睡眠中吸入少量口咽分泌物很正常，而大多数肺炎的主要致病机制也是微量吸入；大量吸入口咽部定植物或上消化道内容物则是吸入性肺炎的基础。导致患者临床表现多样及影响相应临床管理的因素各异，包括细菌毒力、反复误吸的风险及误吸的场所（疗养院、医院或社区）。基于上述考量，吸入性肺炎的患者往往存在导致大量误吸的风险因素，以及特征性受累的肺部解剖学部位。吸入综合征既可涉及气道，也可涉及到肺实质，因而其临床表现各异。
加拿大汉密尔顿麦克马斯特大学Mandell博士从病原学认识变迁、临床特点、诊治及预防角度，就吸入性肺炎进行了综述，旨在为系统认识并指导其临床管理提供帮助。该综述于近期发表在《新英格兰医学期刊》上。现将主要内容编译如下。
1吸入性肺炎的病原学认识变迁基于PCR、16SrRNA基因及宏基因组学的技术进步，人们对于下气道正常微生态的认识不断发展。关于口腔微生态的最新研究显示，在急性脑卒中患者的口腔中发现有种细菌类型，其中29种细菌是之前尚未报道过的。这些新发现的微生物是否为病原体尚不明确。
人类微生物组项目已帮助人们认识到了肠道微生物群在黏膜免疫中的作用及其对疾病与健康的影响。肺部微生物群的研究颠覆了肺部绝对无菌的观念以及细菌入肺是通过误吸（微量吸入或大量吸入）与吸入途径的认识。通过基因组学方法，现已在肺部发现了复杂的细菌构成，揭示了肺部存在多样化细菌构成的微生态系统。
关于微生物群对疾病与健康的影响以及肺炎的致病机制，人们仍处于不断探索中。最新一项观察性研究表明，在人类和动物模型中，健康状态下气道与肺泡的免疫力似乎由肺部微生态的构成菌所决定。「毒力」的概念也发生了改变，「毒力」是指「微生物对宿主造成损伤的相对能力」；「感染」也不单纯是细菌复制或细菌产物的结果，它还包括宿主免疫应答、所诱发的炎症反应及组织损伤。
肺部微生态的稳定性很可能受细菌的迁移与清除及其反馈循环的平衡所维持。细菌迁移主要通过微量吸入的途径从口咽转移到肺，而细菌清除往往通过纤毛清除和咳嗽来完成。正反馈和负反馈可分别放大或抑制细菌的繁殖。炎症反应可导致上皮和内皮损伤，创建正反馈循环促进炎症反应、破坏细菌稳态进而增加感染的易感性。
复杂的适应性系统模型显示，急性细菌性肺炎是增殖促进信号通过增强正反馈循环所致，这可引起微生物多样化向单一化（如肺炎链球菌或铜绿假单胞菌）的快速转变。体外实验显示，人体多种信号分子可促进肺炎链球菌和某些革兰阴性杆菌的增殖，如神经递质、细胞因子和糖皮质激素等激素。
一种假说认为，吸入性肺炎与气道微生物群有关，其机理是通过改变肺部微生态（失衡）、进而干扰或破坏肺部抵抗力。大量误吸事件（特别是对于存在细菌清除功能受损风险因素的患者，如意识不清或咳嗽反射减弱者）可抑制细菌「迁移-清除平衡」当中的「清除端」，进而破坏细菌稳态并激发正反馈循环，结果导致急性肺感染。
细菌可在人体多种部位定植，如牙龈、牙菌斑和舌。不见于正常宿主体内的某些革兰阴性菌等病原菌，可见于老年人、医院患者及置入鼻胃管的患者。细胞表面纤维连接蛋白的裂解暴露出了下呼吸道上皮细胞上的革兰阴性菌受体，这与宿主因素（如急性疾病）比与护理地点更密切相关。
在20世纪70年代，厌氧菌伴或不伴有需氧菌是吸入性肺炎的主要致病菌。最近研究显示，菌群改变常与医院获得性肺炎有关，而厌氧菌感染较少见。一项针对ICU吸入性肺炎患者的研究显示，社区获得性肺炎患者的主要病原菌包括肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌和肠杆菌科菌，而铜绿假单胞菌等革兰阴性菌医院获得性肺炎患者。因而有学者质疑在吸入性肺炎患者中使用抗生素覆盖厌氧菌的必要性。
2风险因素误吸常由吞咽功能受损所致，使得口腔或胃内容物误入肺内，特别是对于还同时存在无效咳嗽反射的患者。大量误吸多见于吞咽困难，头、颈、食管癌，食管狭窄和食管动力障碍性疾病，慢性阻塞性肺病及癫痫发作。（下表翻译自杂志原文）
吞咽机制异常或由于中枢神经系统功能障碍导致的吞咽改变可引起大量吸入，这类患者的口咽或胃内容物会误吸入肺。咳嗽反射受损可增加吸入物进肺的几率。
3临床表现虽然吸入性肺炎与化学性肺炎的主要特点是大量误吸，但很多时候其发生是不易察觉的，故往往无从知晓其暴露量。轻者没有症状，重者出现严重呼吸衰竭；临床过程可表现为急性、亚急性或慢性、进展性。误吸物可累及气道（引起支气管痉挛、哮喘和慢性咳嗽）或肺实质。
吸入性肺炎常表现为急性，患者在误吸事件后数小时至数天内出现症状；而厌氧菌性误吸因细菌毒力稍弱可表现为亚急性，临床特征很难与其他细菌性肺炎区别开来。吸入性肺炎的预期死亡率常较其他类型的肺炎高。
虽然大量吸入胃内容物可导致化学性肺炎，但是仅限于大量低pH值（通常＜2.5）的误吸物。在动物模型中，暴露于pH值=1的胃内容物ml以上即可导致化学性肺炎。酸性误吸物导致的肺损伤是炎症介质释放所致，包括细胞因子（如IL-8）、促炎性细胞因子（如肿瘤坏死因子）及中性粒细胞募集。
化学性肺炎的特点是突发性呼吸困难、低氧血症、心动过速、弥漫性哮鸣音或啰音。胸片常显示异常。在被及时发现的误吸患者中，发生急性呼吸窘迫综合征者可高达16.5%。低pH值的误吸物往往无菌，初始发生细菌性感染者不常见，而多见于继发性重叠感染。
4诊断诊断吸入性肺炎需依据特征性病史（目击大量误吸）、风险因素和与之相符的胸部影像学表现。常见影像学表现包括重力依赖性肺段浸润（若患者误吸时为仰卧位，则累及肺下叶上段或肺上叶后段；若患者误吸时为直立位，则累及下叶基底段）。但是吸入性肺炎早期阶段胸片可呈阴性表现。
与吸入性肺炎易混淆的是负压性肺水肿，当出现双侧、整体对称性肺部浸润时，需考虑该诊断。该病是因全身麻醉、窒息或溺水后闭合气道呼吸所致，这些因素也可伴发误吸。
5治疗对于疑似吸入性肺炎患者，是否使用抗生素取决于发生获得性肺炎的地点：社区、医院或长期护理机构。对于发生吸入性事件且胸片异常的患者，考虑给予抗生素治疗；对于病情严重者（以休克或插管为特征的疾病），即使最初胸片正常，也考虑给予抗生素治疗。
如果怀疑发生化学性肺炎，即使胸片异常，最初也不建议使用抗生素，除非患者病情危重；对于病情轻-中度且胸片异常者，建议停止使用抗生素并在48小时内重新评估病情。
治疗要针对患者吸入时可能存在的病原体，需根据发生获得性肺炎的地点而定，并要考虑到危险因素。治疗危重患者要根据患者的牙齿健康情况及细菌多重耐药性风险。
对于牙齿正常的患者，不需要常规治疗厌氧病原体，但对于牙齿健康不佳的患者，应考虑使用针对厌氧菌的抗生素（如对于牙齿健康不佳、坏死性肺炎或肺脓肿者，予以克林霉素）。
如果发生获得性肺炎的地点在社区，门诊患者可给予口服阿莫西林-克拉维酸、莫西沙星、左氧氟沙星或克林霉素。在医院则通常给予静脉给药，个别患者也可口服给药治疗。如果患者鼻腔或呼吸道定植有耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌，可考虑添加万古霉素或利奈唑啉。
▼图吸入性肺炎抗生素治疗流程图（翻译自杂志原文）
▼表1吸入性肺炎的抗生素治疗*（翻译自杂志原文）
*给药剂量适用于肾功能正常的患者※庆大霉素和妥布霉素的剂量应调整到低于1mg/L的谷浓度，阿米卡星的谷浓度应低于4mg/L，万古霉素的谷浓度应为10-15μg/ml，所有情况下均应考虑肾功能#给药负荷剂量为-万IU
6预防▼表2吸入性肺炎的预防（下表翻译自杂志原文）
7结语吸入性肺炎往往难以准确诊断并与其他吸入综合征、医院获得性肺炎鉴别诊断。因此，其诊断需综合考虑患者所处临床环境、已知风险因素和影像学表现。必要时可给予抗生素治疗，但并非需要使用糖皮质激素。对于存在吸入风险的患者，应当给予预防措施。
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dxy.cn题图：站酷海洛
编辑：肺克不克肺
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