吸入性肺炎

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TUhjnbcbe - 2024/3/24 20:16:00

呼吸衰竭的分型

“呼吸衰竭”是一病理生理学诊断术语,随病因、病变性质及病程的发展阶段不同,其主要病理生理改变和血气特点有所不同。

临床上根据病理生理的不同类型、有无二氧化碳滞留等,将需要机械通气治疗的呼吸衰竭患者,划分为四大类型:

①低氧性呼吸衰竭,主要或全部表现为低血氧症,通常为肺内分流(Qs/Qt)增加和肺泡通气/血流(V/Q)比例失调所致;

②通气衰竭,主要表现为高碳酸血症,主要是呼出C02障碍,是一种肺泡通气(VA)降低所致;

③肺不张型呼吸衰竭,是一种围手术期呼吸衰竭;

④低灌注型呼吸衰竭,即休克型呼吸衰竭。实际上,将呼吸衰竭划分为这四种类型的呼吸衰竭,完全是人为的,但是有利于临床医师了解其相应的病理生理和常见的临床表现。也利于掌握相应的临床措施。

低氧性呼吸衰竭通常也称I型呼吸衰竭或换气性呼吸衰竭,血气特点是PammHg,PaC02正常或降低。主要病理生理机制是肺内分流(Qs/Qt)增加和肺泡通气/血流(V/Q)比例失调。重症急性呼吸衰竭患者则往往存在明显的右向左的肺内分流增加,称为急性低氧性呼吸衰竭。其原因主要是肺泡腔内充满水肿液或者肺泡塌陷所致,因而对氧气治疗效果不佳。弥散功能障碍只是在PammHg时才参与作用。其总肺泡通气量正常或增加。常见于支气管炎、肺气肿、肺泡纤维化、支气管哮喘、肺炎、心源性肺水肿、ARDS、肺泡出血综合征及肺不张等疾病。这种难治性低氧血症常常伴有肺泡通气和每分通气量(VE)的增加以及PaC02降低。但是,随着病情的进展或者持续,可以发生呼吸肌群的衰竭,从而导致肺泡通气量的下降和PaC02增加。高碳酸-低氧性呼吸衰竭也称II型呼吸衰竭,主要是有效肺泡通气量不足,血气特点除低氧血症外,PaCmmHg。进一步可分为两个亚型:①总肺泡通气量下降,多发生于神经肌肉系统所致呼吸动力障碍而肺实质正常的患者;②净肺泡通气下降,两上肺区灌注进一步减少,形成类似死腔效应,不能进行正常的气体交换,尽管总肺通气量无改变,但有效肺泡通气量却明显减少。常见病因是慢性阻塞性肺部疾病。3.肺不张型呼吸衰竭即围手术期呼吸衰竭,现称为III型呼吸衰竭,围手术期呼吸衰竭通常是肺不张所致。一般而言,这些患者中,由于异常的腹部情况使呼出气的肺容积(功能残气量,FRC)低于增加的关闭容积,因而导致肺下垂部位的肺泡出现进行性塌陷。其结果常常导致I型急性低氧性呼吸衰竭(AHRF)。

把这一肺不张类型的呼吸衰竭,作为临床上一种特殊的呼吸衰竭类型来处理,其主要目的是为了引起临床的注意,预防在手术后发生肺泡塌陷、FRC降低以及在肺容积增加的情况下发生气道的异常关闭,从而产生呼吸衰竭。由于许多I型和E型呼吸衰竭患者也可能存在这一类似情况,所以设法减少肺不张所致的呼吸衰竭发生,是临床上处理所有呼吸衰竭患者时所必须考虑的问题之一。

临床上常常需要采取的处理措施如下:

①每1~2小时改变体位,从仰卧位转换为侧卧位;积极采取胸部理疗,勤从气道内吸痰;

②保持35。~45。地端坐体位,以减少腹部的压迫;

③机械通气时加用叹气、CPAP、PEEP等模式,使呼气末肺容量高于关闭容量(CV);④特别

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