来源：国际呼吸杂志年第03期
作者：舒方茂宋宁
摘要
吸入性肺炎是一种发病率高、易反复发作、医疗负担重的呼吸系统疾病。近年来，尽管人们对吸入性肺炎的认识不断提高，但仍缺乏明确的定义或诊断标准。本文对吸入性肺炎的概念、发病特点、病原学、病理生理学、诊断和治疗进行了综述。
吸入性肺炎(aspirationpneumonia，AP)是肺炎的常见类型之一。AP多发于有基础疾病的老年人，且易反复发作，迁延不愈，在临床上有较高发病率和病死率。尽管对AP的病原生物学和发病机制的了解不断加深，但仍缺乏明确的定义或诊断标准，易发生误诊。因此，本文回顾了近年来的研究进展，对AP的概念、发病特点、病原学、病理生理学、诊断和治疗的最新进展进行了综述。1 AP的概念▲▲▲
误吸是指口咽部内容物或胃内容物反流吸入至喉部和下呼吸道的现象[1,2]。误吸发生后，患者立刻出现刺激性呛咳、气急甚至哮喘，称为显性误吸；患者误吸当时(1min)不出现咳嗽等外部体征，没有刺激性呛咳、气急等症状，称为隐性误吸，常被漏诊[2]。发生误吸后可导致AP、反流性肺炎/吸入性肺泡炎、肺脓肿和气道阻塞等[1]。
AP通常是指存在误吸风险的患者，吸入含有致病菌的口咽内容物时发生的急性细菌性肺炎[1,2]。反流性肺炎/吸入性肺泡炎通常是指存在反流风险的患者误吸无菌胃内容物后引起的急性、无菌性、化学性肺损伤，最初是无菌的，随后有细菌感染的可能[2]。AP、反流性肺炎可重叠存在，但发生机制不同，治疗侧重点不同，区别其概念很重要。
隐性误吸又称隐匿性吸入/慢性隐匿性吸入或微量吸入，是指长期反复误吸鼻、咽、喉、牙周分泌物，但无咳嗽等其他症状[2,3]。隐性误吸被认为与多种呼吸系统疾病有关，包括间质性肺疾病、支气管哮喘、支气管扩张症、COPD、慢性咳嗽和肺移植排斥反应等[4]。隐性误吸并不少见，但通常无症状，易被忽视，同时难以确诊。
2 AP的发病特点▲▲▲2.1 AP的发病率和病死率
既往关于AP发病率和病死率的研究大多局限于特定患者群，如卒中及术后患者。近期，Wu等[5]采用美国国家住院患者样本数据库分析了年和年例住院AP患者，其中年龄65岁例(20.7%)，≥65岁例(79.3%)。AP的总发病率由0.82/10万(年)下降至0.71/10万(年)，住院死亡率由18.6%下降至9.8%；≥65岁患者的发病率由4.07/10万下降至3.09/10万，住院死亡率由20.7%下降至11.3%，高龄、医院诊治为院内死亡的独立预测因子。Palacios-Ce?a等[6]医院数据库对年1月至年12月75岁及以上的老年住院患者进行了一项回顾性观察研究，AP的发病率为0.27%，病死率为32%，AP的再入院风险男性和女性分别为20.95%和16.64%，高龄、男性、并发症多、再入院AP的住院死亡率更高。Nonaka等[7]利用日本诊断程序组合数据库分析了－医院例住院患者，AP的发病率为0.67%，病死率为13.6%。目前国内尚缺乏普通人群AP发病率的数据，2项研究显示年龄60岁和年龄55岁住院患者中AP的发病率分别为13.36%和14.00%[8,9]。AP作为一种发病机制独特的肺炎，涵盖在医院获得性肺炎之内，据估计，AP约占社区获得性肺炎的5%～15%，占医院获得性肺炎的比例尚未可知[10]。
2.2 AP的危险因素
关于AP的危险因素尚未达成共识[11]。通常认为AP的发病机制和危险因素包括：(1)吞咽功能障碍，可见于食管疾病，如食管运动障碍、头颈部和食管肿瘤、食管狭窄等，还可见于神经系统疾病，如癫痫、多发性硬化、帕金森病、脑卒中、痴呆等，以及COPD和气管插管机械通气；(2)意识障碍，可见于神经系统疾病(如脑卒中)、心脏骤停、药物影响、全身麻醉、醉酒等；(3)胃内容物反流增加，如胃食管反流、管饲等；(4)咳嗽反射减低，可见于药物影响、饮酒、脑卒中、痴呆、退行性神经系统疾病、意识障碍等[10]。多种危险因素同时存在可增加罹患AP的可能。
不同人群罹患AP的危险因素不同。在虚弱的老年人罹患AP的危险因素包括13项，按照证据级别的高低分别为：高龄、男性、肺部疾病、吞咽困难、糖尿病(2a)；严重痴呆、血管紧张素转换酶缺失/缺失基因型、口腔健康不良(2b)；营养不良(3a)；帕金森病、使用抗精神病药物、质子泵抑制剂和血管紧张素转换酶抑制剂(3b)。脑血管疾病、心力衰竭和吸烟是否为AP的危险因素研究证据不一致。吞咽困难作为老年AP的危险因素与严重痴呆、帕金森病、脑血管病、营养不良以及使用抗精神病药物等因素常混杂在一起[12]。
除吞咽功能障碍和痴呆外，老年医学护理中心的老年人罹患AP的危险因素还应
