医院儿科成功为胎粪吸入性肺炎患儿 [复制链接]

医院儿科成功为胎粪吸入性肺炎患儿行肺灌洗术，使患儿转危为安，减少了机械通气机会。

患儿男，出生约5小时，因“羊水型宫内窘迫”行剖宫产娩出。患儿生后呼吸平稳，无呻吟、吐沫，生后约5小时我科医师查房发现患儿呼吸稍急促，约50次分(正常新生儿呼吸35～45次/分)，儿科医师结合考虑患儿有羊水型宫内窘迫出生史，嘱家属于新生儿门诊就诊，门诊医师及时给予患儿查血常规及胸片，胸片结果提示左上肺肺纹理消失，肺不张可能。此时患儿病情突然加重，表现为呻吟、吐沫。呼吸达60-70次分，结合患儿出生史及胸片结果，考虑患儿存在胎粪吸入性肺炎，左上肺肺不张可能与胎粪阻塞小支气管导致，立即向家属交待患儿病情，取得家属同意后，给与患儿反复肺灌洗治疗，气管插管内吸出约1cm黄绿色分泌物，患儿生命体征渐平稳，自主呼吸趋平顺，查血气分析内环境稳定，患儿定期随访生长发育良好。

胎粪吸入性肺炎或称胎粪吸入综合征，是产前或产时发生的最常见的吸入性肺炎。由于胎儿在宫内排出胎粪污染羊水，宫内或产时吸入被胎粪污染的羊水而出现新生儿呼吸困难。多见于足月儿或过期产儿。如患儿宫内已有胎粪吸入，随着呼吸的建立胎粪可进入远端气道引起梗阻。首先，胎粪引起小气道机械性梗阻，当完全梗阻时可出现肺不张，当胎粪部分阻塞呼吸道时，可产生活瓣样效应。引起肺气肿，甚至纵隔气肿或气胸。在胎粪吸入12-24小时，由于吸入的胎粪对小气道的制激可引起化学性炎症和肺间质水肿。同时胎粪使肺表面活性物质(PS)失活，PS功能降低，肺顺应性降低，萎缩加重而进一步影响肺气体交换，从而导致新生儿呼吸窘迫综合症(RDS).在窒息、低氧的基础上，胎粪吸入所致的肺不张、肺萎缩、化学性炎症损伤、PS的继发性灭活可进一步加重导致严重的并发症新生儿持续肺动脉高压(PPHN)。及时、有效的行肺灌洗治疗能及时将吸入的胎粪清理出来，可明显改普患儿呼吸困难表现，减少患儿机械通气机会，大大减少严重并发症的发生，使患儿转危为安，同时也能极大地减轻患儿家庭经济负担。