肺炎（pneumonia）指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。在抗生素应用以前，细菌性肺炎对儿童及老年人的健康威胁极大，抗生素的出现及发展曾一度使肺炎病死率明显下降。但近年来，尽管应用强力的抗菌药物和有效的疫苗，肺炎的病死率并没有明显降低，甚至有所上升的趋势。一、肺炎的流行病学社区获得性肺炎（CAP）和医院获得性肺炎（HAP）年发病率分别约为12/人口和5~10/住院患者，近年发病率有增加的趋势。门诊患者肺炎病死率＜1%~5%，住院患者平均为12%，入住重症监护病房（ICU）者约为40%。发病率和病死率高的原因与社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下有关，如慢性阻塞性肺病、心力衰竭、肿瘤、糖尿病、尿毒症、神经系统疾病、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、应用免疫抑制剂和器官移植等。此外，亦与病原体变迁、新病原体出现、医院获得性肺炎发病率增加、病原学诊断困难、不合理使用抗菌药物导致细菌耐药性增加，尤其是多重耐药（MDR）病原体增加等有关。二、肺炎的病因与病理正常的呼吸道免疫防御机制（支气管内黏液纤毛运载系统、肺泡巨噬细胞等细胞防御系统的完整性等），使气管隆凸以下的呼吸道保持无菌。是否发生肺炎取决于两个因素：病原体和宿主因素。如果病原体数量多、毒力强和（或）宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害、即可发生炎症。病原体可通过下列途径引起社区获得性肺炎：①空气吸入；②血行播散；③邻近感染部位扩延；④上呼吸道定植菌的误吸。医院获得性肺炎还可通过误吸胃肠道的定植（食管反流）和通过人工气道吸入环境中的致病菌引起。病原体直接抵达下呼吸道后，引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。除了金黄色葡萄球菌铜绿假菌和肺炎克雷伯杆菌等可引起肺组织的坏死性病变易形成空洞外，肺炎治愈后多不留痕、肺的结构与功能均可恢复。三、肺炎的分类肺炎可按解剖、病因或患病环境加以分类。1.解剖分类（1）大叶性（肺泡性）肺炎病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡孔向其他泡扩散，致使部分肺段或整个肺段、肺叶发生炎症，典型者表现为实质炎症，通常并不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。X线影像显示肺叶或肺段的实变阴影。（2）小叶性（支气管性）肺炎病原体经支气管入侵，引起细支气管、终细支气管及肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎，支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重患者。其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等，X线影像显示为沿肺纹分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象，肺下叶受累。（3）间质性肺炎以肺间质为主的炎症，累及支气管壁和支气管周围组织，有肺泡壁及间质水肿，因病变仅在肺质，故呼吸道症状较轻，病变广泛则呼吸困难明显。可由细菌、支原体、衣原体、病毒或肺孢子菌等引起。X线影像表现为一侧或双侧肺下部不规则阴影，可呈磨玻璃状、网格状，其间可有小片肺不张阴影。2.病因分类（1）细菌性肺炎如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌肺炎和鲍曼不动杆菌等。（2）非典型病原体所致肺炎如军团菌、支原体和衣原体等。（3）病毒性肺炎如冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。（4）肺真菌病如念珠菌、曲霉、隐球菌、肺孢子菌、毛霉等。（5）其他病原体所致肺炎如立克次体（如Q热立克次体）、弓形体（如鼠弓形体）、寄生虫（如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫）等。（6）理化因素所致的肺炎如放射性损伤引起的放射性肺炎，胃酸吸入引起的化学性肺炎，对吸入或内源性脂类物质产生炎症反应的类脂性肺炎等。3.患病环境分类由于细菌学检查阳性率低，培养结果滞后，病因分类在临床上应用较为困难，目前多按肺炎的获得环境分成两类，主要基于病原体流行病学调查的资料，有利于指导经验性治疗。（1）社区获得性肺炎（CAP）医院外患的感染性实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。（2）医院获得性肺炎（HAP）医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期而于入院48医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。HAP还包括呼吸机相关性肺炎（VAP）和卫生保健相关性肺（HCAP）。其临床诊断依据是：X线检查出现新的或进展的肺部浸润影，加上下列三个临床症候中的两个或以上可以诊断为肺炎：①发热超过38℃。②血白细胞增多或减少；③脓性气道分泌物。但HAP的临床表现、实验室和影学检查特异性低，应注意与肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和急性呼吸窘迫综合征等相签别。无感染高危因素患者的常见病原体依次为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌等；有感染高危因素患者的常见病原体为金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌等。目前MDR所致的HAP有升高的趋势，如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）、铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌等。四、肺炎的临床表现细菌性肺炎的症状可轻可重，决定于病原体和宿主的状态。常见症状为咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛。病变范围大者可有呼吸困难、呼吸窘迫，大多数患者有发热。早期肺部体征无明显异常，重症者可有呼吸频率增快、鼻翼煽动、发绀。肺实变时有典型的体征，如诊音浊音、语颤增强和支气管呼吸音等，也可闻及湿性罗音。并发胸腔积液者，患侧胸部叩诊浊音，语颤减弱，呼吸音减弱。五、肺炎的诊断肺炎的诊断程序如下。1.确定肺炎诊断首先必须把肺炎与呼吸道感染区别开来。呼吸道感染虽然有咳嗽、咳痰和发热等症状为其特点，上、下呼吸道感染无肺实质浸润，胸部X线检查可鉴别。其次，必须把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来，如肺结核、肺癌、肺血栓栓塞症和非感染性肺部浸润等。2.评估严重程度如果肺炎的诊断成立，评价病情的严重程度对于决定在门诊或入院治疗或ICU治疗至关重要。肺炎严重性决定于三个主要因素：肺部局部炎症程度，肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。重症肺炎目前还没有普遍认同的诊断标准，如果肺炎患者需要通气支持（急性呼吸衰竭、气体交换障碍，外周灌注不足）和需要加强监护与治疗可认为是重症肺炎。
六、确定病原体
由于人的上呼吸道黏膜表面及其分泌物含有许多微生物，即所谓的正常菌群，因此，途经口咽部的下呼吸道分泌物或痰无疑极易受到污染，有慢性气道疾病者、老年人和危重病患者等，其呼吸道定植菌明显增加，影响痰中致病菌的分离和判断。另外，应用抗菌药物后可影响细菌培养结果。因此，在采集呼吸道标本进行细菌培养时尽可能在抗菌药物应用前采集，避免污染，及时送检，其结果才能起到指导治疗的作用。目前常用的致病菌培养采集的标本及方法有：采集痰液、经纤维支气管或人工气道吸引、使用防污染样本毛刷、支气管肺泡灌洗、经皮细针吸检和开胸肺活检、血和胸腔积液培养、尿抗原试验和血清学检查等。虽然目前有许多病原学诊断方法，仍有高达40%~50%的肺炎不能确定相关病原体。病原体低检出率以及病原学和血清学诊断的滞后性，使大多数肺部感染治疗特别是初始的抗菌治疗都是经验性的，而且相当一部分患者的抗菌治疗始终是在没有病原学诊断的情况下进行。但是，对HAP、免疫抑制宿主肺炎和抗感染治疗无反应的重症肺炎等，仍应积极采用各种手段确定病原体，以指导临床的抗生素治疗。临床可根据各种肺炎的临床和放射学特征估计可能的病体（如表1）。表1常见肺炎的症状、体征和X线特征
病原体
病史、症状和体征
X线征象
肺炎链球菌
起病急，寒战，高热，咳铁锈色痰，胸痛，肺实变体征
肺叶或肺段实变，无空洞可陶液
金黄色葡萄球菌
起病急，寒战，高热，脓血，气急，毒血症症状，休克
肺叶或小叶浸同，早起空洞，脓胸，可见液气囊腔
肺炎克雷伯杆菌
起病急寒战，高热，全身竭，咳砖红色胶冻状痰
肺叶或肺段实变，蜂窝状浓肿，叶间隙下坠
铜绿假单胞菌
毒血症症状明显，脓痰，可呈蓝绿色
弥漫性支气管炎，早期肺脓肿
大肠埃希菌
原有慢性病，发热，脓痰，呼吸困难
支气管肺炎，脓胸
流感嗜血杆菌
高热，呼吸困难，衰竭
支气管炎，肺叶实变，无空洞
厌氧菌
吸入病史，高热，腥臭痰，毒血症症状明显
支气管肺炎，脓胸，脓气胸，多发性肺脓肿
军团菌
高热，肌痛，相对缓脉
下叶斑片浸润，进展迅速，无空洞
支原体
起病缓，可小流行，乏力，肌痛，头痛
下夜间质性支气管炎，3~4周可自行消散
念珠菌
慢性病史，畏寒，高热，黏痰
双下肺纹理增多，支气管肺炎或大片浸润，可有空洞
曲霉
免疫抑制宿主，发热，干咳或棕黄色痰，胸痛，咯血，喘息
以胸膜为基底的楔形影，结节或团块影，内有空洞，有晕轮征和新月体征
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