这是美国学者发表于NEJM上的一篇综述，评估了吸入性肺炎和化学性肺炎的临床特征、诊断、治疗、预后以及危险因素。
吸入性肺炎，不应仅将其视为一个独立的疾病实体，而最好将医院获得性肺炎的整体部分。据估计，吸入性肺炎占社区获得性肺炎的5%~15%，医院获得性肺炎的数据。
本文就累及肺实质的吸入性疾病作一综述，主要包括吸入性肺炎和化学性肺炎。吸入非传染性物质如血液或异物也很重要。吸入性肺炎是由特定微生物引起的感染，而化学性肺炎是对刺激性胃内容物的炎症反应。我们对细菌和肺之间相互作用的理解已经提高了。我们来评估吸入性肺炎微生物学和发病机制概念的改变。我们也评估吸入性肺炎和化学性肺炎的临床特征、诊断、治疗以及危险因素。
吸入性肺炎微生物学和发病机制概念的改变
通过使用靶向聚合酶链反应研究、细菌16S核糖体RNA基因测序和宏基因组学，我们对人类正常下呼吸道微生物群的理解得到了发展。最近对急性卒中患者口腔微生物群的研究发现了种不同的细菌种群，其中29种以前未报道过。这些新的微生物是否是病原体尚不确定。
近期一项关于健康人群和动物模型报告指出，在健康状态下，气道和肺泡的免疫似乎有标准的微生物组。致病性的概念已经改变；致病性定义为“微生物对宿主造成伤害的相对能力”。感染不仅是细菌复制或细菌基因产物的结果；也是宿主反应的后果，导致炎症和组织损伤。
一些新的肺内微生态概念模型可能解释肺炎时肺微生物的作用，包括肺岛适模型、环境梯度模型，最后，肺炎成为在复杂的肺微生物适应系统中的一种新现象。肺微生态平衡可能是通过细菌迁入和清除以及反馈回路来维持。迁入是口咽部细菌移动至肺部，主要通过微吸入；清除主要通过纤毛清除和咳嗽。
风险因素
吸入通常是吞咽功能受损，导致口腔或胃内容物，或两者兼而有之进入肺部，尤其是咳嗽反射降低的患者（图1）。吞咽困难；头部、颈部和食管癌；食管狭窄和运动障碍；慢阻肺；和癫痫发作可能发生大量误吸。其他风险因素包括神经退行性疾病（帕金森病、痴呆、多发性硬化症）和意识障碍，尤其是卒中和脑出血，也会影响咳嗽清除。服用某些药物过量，包括麻醉药、全身止痛药、某些抗抑郁药和酒精，也可导致意识障碍（图2A）。
图1
图2吸入性肺炎患者的影像特点（点击查看大图）
图A男，68岁，因咳嗽数周、痰中带血、和体重减轻6.8kg就诊。患者有广泛性龋齿和牙龈炎症。患者不饮酒或未使用非法药物，但服用已知可导致嗜睡的抗抑郁药。胸片示左肺下叶空洞性浸润，左肺上叶浸润。
图B男，84岁，小肠梗阻患者。反复呕吐，伴有双肺浸润，呼吸衰竭和ARDS。初始培养物无菌，但1周后，肺浸润持续，痰培养显示耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。
图C男，56岁，局部麻醉拔牙后咳嗽，CT示右上叶后段空洞性浸润。患者每天喝四杯啤酒。支气管镜培养物显示肺炎克雷伯菌。
图D男，79岁，上消化道内镜检查后并发呕吐后呼吸困难，CT示后段双侧浸润。
临床特点
虽然大量误吸是吸入性肺炎和化学性肺炎一个重要特征，但很多吸入事件并未被证实；因此，暴露程度通常未知。
临床症状可从无症状到呼吸衰竭不等，临床结局可以急性、亚急性发展，或者缓慢和逐渐进展。吸入至肺内可累及气道（导致支气管痉挛，哮喘和慢性咳嗽）或肺实质。本文主要
